期刊简介
中华心血管病杂志为中华医学会系列期刊，创刊于1973年2月，目前为月刊。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心血管内科、外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有临床指导作用的基础理论研究。中华心血管病杂志编辑委员会由100余位国内著名的心血管病专家组成，由胡大一教授担任总编辑，高润霖院士担任名誉总编辑。本刊实行三级审稿、同行评议的审稿程序。
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- 杂志名称：中华心血管病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0253-3758
- 国内刊号：11-2148/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵双效期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响及其机制
邢玲；李志业
关键词：肌细胞, 心脏, 肥大, 受体, 阿片样, κ, 血管紧张素Ⅱ
摘要：目的 观察κ阿片受体激活对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠,雌雄不拘,2～3天龄.体外培养大鼠乳鼠的心肌细胞.实验分为对照组、CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+U50488H(1 μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+ CSA(1μmol/L)组、AngⅡ(1μmol/L)+Rp-cAMPS(1μmol/L)、AngⅡ(1μmol/L)+ CSA(1μmol/L)+U50488H(1μmol/L)组和AngⅡ(1μmol/L) +PTX(5 mg/L)+U50488H(1 μmol/L)组,共8组.以AngⅡ1 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察κ阿片受体激动剂U50488H 1 μmol/L对其的作用,并进一步采用钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)特异性抑制剂环孢菌素A(cyclosporin A,CSA)l μmol/L、PKA抑制剂cAMP三乙胺盐(RP-cAMPS)1μmol/L、百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)5 mg/L分别进行干预,观察上述干预因素对κ阿片受体激活对心肌细胞肥大的影响.通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量.Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变.蛋白免疫印迹法测心肌细胞CaN的相对表达水平.结果 (1)各组大鼠乳鼠心肌细胞总蛋白含量的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量均明显低于AngⅡ组(P均＜0.01),且三组间差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组乳鼠心肌细胞的总蛋白含量与AngⅡ组比较差异则无统计学意义.(2)各组大鼠乳鼠心肌细胞[Ca2+]i的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞[Ca2+]i明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞[Ca2+]i均明显低于AngⅡ组(P＜0.01),且三组间差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组乳鼠心肌细胞内[Ca2+]i与AngⅡ组比较差异无统计学意义.(3)各组大鼠乳鼠心肌细胞CaN表达的检测结果:AngⅡ组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平明显高于对照组(P＜0.01).U50488H组、CSA组和Rp-cAMPS组乳鼠心肌细胞CaN的表达水平均明显低于AngⅡ组(P＜0.01),且三组间比较差异无统计学意义.AngⅡ+PTX+ U50488H组与AngⅡ组比较差异无统计学意义.结论 κ阿片受体可通过CaN通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,其机制与降低细胞内[Ca2+]i及CaN表达有关.
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