期刊简介
中华心血管病杂志为中华医学会系列期刊，创刊于1973年2月，目前为月刊。办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国心血管病学临床、科研工作的重大进展，促进国内外心血管病学科的学术交流。以从事心血管病预防、医疗、科研工作者为读者对象，报道心血管病学领域领先的科研成果和临床心血管内科、外科诊疗经验，以及密切结合心血管病临床、有临床指导作用的基础理论研究。中华心血管病杂志编辑委员会由100余位国内著名的心血管病专家组成，由胡大一教授担任总编辑，高润霖院士担任名誉总编辑。本刊实行三级审稿、同行评议的审稿程序。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华心血管病杂志
- 杂志名称：中华心血管病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0253-3758
- 国内刊号：11-2148/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵双效期刊期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏
抗氧化剂对慢性间歇性乏氧所致小鼠心肌重构的保护作用
尹霞；李柏成；赵宇光；孙伟霞；郑杨
关键词：睡眠呼吸暂停, 阻塞性, 心室重构, 抗氧化剂, 缺氧
摘要：目的 探讨慢性间歇性乏氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)所致心肌重构的病理机制,并观察两种抗氧化剂对CIH所致心肌重构的保护作用.方法 FVB小鼠,雄性,8～ 10周龄,随机数字法分为对照组、CIH组、APO组、CIH+ APO组、SOD组和CIH+ SOD组,共6组,每组5只小鼠.CIH处理方案为20.9％O2与8％O2吸入氧浓度分数(FIO2)交替进行,30次/h,12 h/d,低氧饱和度变化维持在60％ ～ 70％,持续20 s.APO组予以腹腔注射夹竹桃毒素3 mg·kg-1·d-1,SOD组予以腹腔注射MnTMPyP 5 mg · kg-1·d-1.CIH处理4周后,应用超声心动图测定小鼠心脏结构及其功能,应用分子生物学技术及生物化学方法检测心肌组织炎症反应、凋亡、纤维化及心肌组织丙二醛(MDA)含量.结果 (1)CIH可诱导心肌重构:干预4周后,CIH组小鼠体质量与对照组比较差异无统计学意义,但心脏质量大于对照组(P＜0.05).CIH组与对照组小鼠组间舒张期室间隔厚度、收缩期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及收缩期左心室后壁厚度差异无统计学意义,但CIH组LVIDd及LVIDs大于对照组(P均＜0.05),且左心室射血分数及左心室短轴缩短率低于对照组(P均＜0.05).CIH组小鼠心房利钠肽(ANP)的蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).(2)CIH可诱导心肌组织炎性反应和纤维化:CIH组小鼠心肌组织炎性细胞浸润及炎性标志物血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达水平高于对照组,心肌MDA含量亦高于对照组(P均＜0.05).CIH组小鼠可检测到凋亡的心肌细胞,且凋亡标志物CIEBP同源蛋白(CHOP)表达水平高于对照组(P＜0.05).天狼星红染色显示CIH组小鼠心肌组织有胶原沉积明显,且心肌纤维化相关指标结缔组织生长因子(CTGF)和血纤维蛋白溶酶原激活物抵制剂-1(PAI-1)的表达水平均高于对照组(P＜0.05).(3)抗氧化剂治疗可抑制CIH诱导的心肌损伤:APO组与CIH+ APO组小鼠比较,体质量、心脏质量,超声心动图结果,ANP、VCAM-1、CHOP、CTGF、PAI-1蛋白的表达水平,MDA含量,差异均无统计学意义,病理学检查亦未见明显差别.SOD组和CIH+ SOD组小鼠比较结果亦如此.结论 CIH可诱导心肌重构,心肌炎症反应、氧化损伤诱发的心肌细胞凋亡及纤维化是其导致心肌重构的病理机制.抗氧化剂对CIH所致的心肌重构具有保护作用,同时进一步证明了氧化应激在心肌重构中的作用.
友情链接